Impression de malaise imminent, palpitations, sensation d’etouffement… Des chercheurs espagnols identifient un gène qui pourrait expliquer l’hyperactivité de l’amygdale observée chez les personnes souffrant de troubles anxieux. Les travaux, menes a l’Institut des neurosciences de San Juan a Alicante, sont publies dans la revue iScience.

De l’observation clinique a une piste moleculaire

Les auteurs partent de constats etablis: les personnes anxieuses presentent souvent des taux de cortisol eleves et une activite accrue de l’amygdale, une region cerebrale qui evalue les informations sensorielles et joue un role d’alerte. Pour comprendre pourquoi cette region  » s’emballe « , l’equipe a explore des mecanismes neuronaux chez la souris.

Role de Grik4 et de la proteine GluK4

En esperimentant la surexpression du gene Grik4 chez la souris, les chercheurs ont constate une production accrue de la proteine GluK4. Cette surabondance excitait certaines cellules de l’amygdale et declenchait une hyperactivation de ce circuit neuronal.

Comportements anxieux et reversibilite

Les souris soumises a cette alteration genetique presentees par les chercheurs manifestaient des comportements traduisant l’anxiete: isolement, peur des espaces ouverts, et diminution de l’exploration. En visant la reduction de l’expression de Grik4 dans les cellules de l’amygdale, les chercheurs ont obtenu une disparition rapide de ces symptomes. Le traitement a egalement ete efficace chez des souris naturellement anxieuses, non soumises a une induction genetique.

Implications et limites

• Ces resultats suggèrent que l’anxiete pourrait etre liee a des circuits neuronaux hyperactifs, en particulier au dysfonctionnement de l’amygdale, et pas uniquement a des facteurs environnementaux.
• On ignore encore si ce mecanisme est directement applicable a l’homme. Les auteurs precisent qu’il faudra des etudes complementaires pour etablir un lien de cause a effet chez l’humain.
• Si la traduction clinique est possible, cibler Grik4 pourrait ouvrir la voie a des traitements de l’anxiete plus specifique et peut-etre avec moins d’effets secondaires que les therapies actuelles.

En resume, cette etude apporte une piste moleculaire interessante reliant la surexpression d’un gene du systeme nerveux central a l’hyperactivation de l’amygdale et a des comportements anxieux chez la souris. Des recherches supplementaires seront necessaires pour confirmer la pertinence de ce mecanisme chez l’humain et pour evaluer des applications therapeutiques potentielles.